Что такое первичный туберкулезный комплекс и его диагностика

Туберкулез относится к инфекционно-воспалительным заболеваниям которые имеют большое количество клинических форм. Каждая из них отличается полиморфизмом, особенностями клинического течения, спецификой диагностики и лечения. К одной из этих форм относится первичный туберкулезный комплекс.

Он обладает рядом специфических характеристик, свойственных первичному туберкулезу:

1. Заболевание развивается во время первого контакта организма с инфекцией.
2. При инфицировании происходит сенсибилизация организма, возникает аллергическая реакция немедленного типа.
3. Превалируют экссудативно-некротические изменения.
4. Происходит в последующем прогрессирование болезни, которое сопровождается гематогенной и лимфогенной генерализацией инфекционного процесса.
5. Возможно возникновение параспецифических реакций, таких как: васкулит, артрит, серозит.
6. Чаще всего болеют дети, но заболевание встречается и среди других возрастных групп.

Специфика и первые проявления патологии

Данное патологическое явление – это процесс развития инфекций, который характеризуется воспалением в ткани легких с образованием первичного туберкулезного аффекта, поражением интраторакальных узлов и воспалением лимфатических сосудов.

Наиболее часто данная форма туберкулеза появляется в детском возрасте, реже у людей 18-25 лет. Клиническая картина в целом зависит от фазы развития процесса, особенностей его течения и реактивности организма на инфекцию.

Возникновению этого инфекционного процесса предшествует вираж туберкулиновых проб. Вираж – это начальный период инфицирования туберкулезом, который квалифицируется как первая положительная туберкулиновая реакция у практически здорового ребенка. Постепенно увеличивается по сравнению с предыдущим исследованием на 6 мм и больше и не имеет связи с поствакцинальной аллергической реакцией.

По клиническому течению выделяют два варианта развития болезни:

1. Малосимптомное течение – проявляется незначительными отдельными симптомами, не вызывает видимого клинического изменения общего состояния организма. Встречается достаточно редко.
2. Туберкулезная интоксикация – наиболее частый вариант течения болезни, особенно при поражении серозных оболочек (плеврит, серозит) и бронхов. Может сопровождаться лимфаденитом, гепатолиенальным синдромом, неспецифическими реакциями (узловая эритема и др.).

Начало развития болезни постепенное, с симптомами интоксикации и субфебрильной температуры. В некоторых случаях возможно острое повышение температуры тела до 38-39°С, которая через несколько недель становится субфебрильной.

Умеренный кашель и небольшое выделение мокроты сопровождается притуплением перкуссионного звука над поврежденным участком. Аускультативная картина напоминает признаки бронхита: ослабленное или жесткое дыхание, преимущественно сухие или иногда одиночные влажные хрипы.

При исследовании мокроты или промывных вод с бронхов в некоторых случаях находят Mycobactеrium tuberculоsis.

Последующее прогрессирование заболевания по своему течению похоже на пневмонию, которая захватывает небольшой участок легочной ткани.

Пальпация регионарных лимфатических узлов даст специфическую клиническую картину – они увеличены в размерах до полутора сантиметров, мягкие и эластичные, окруженные периаденитом. Поражается одновременно несколько групп.

В качестве общего интоксикационного синдрома, кроме повышения температуры, характерно появления:

• слабости;
• тошноты;
• рвоты;
• головной боли;
• головокружения;
• учащенного сердцебиения.

Причины развития

Причиной возникновения патологии является попадание Mycobactеrium tuberculоsis воздушно-капельным путем в легочную ткань, где они постепенно размножаются и распространяются лимфатическим путем по сосудам и узлам. При этом возбудитель может попасть как сразу с воздухом в легкие, так и лимфогенно через группу грудных лимфатических конгломератов. Чаще всего поражаются верхние дольки легкого.

Микобактерии выделяют токсины, которые вызывают воспалительную реакцию в тканях с образованием экссудата. Он содержит в себе смесь фибрина, лимфоцитов, лейкоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток.

Скопление этих клеток приводит к разрушению перегородок между дольками легких. Вокруг образуется зона очагового воспаления. Размер аффекта зависит от вирулентности микобактерий, реакции организма и его сенсибилизации, массивности инфекции. Небольшой размер обусловлен малой вирулентностью и отсутствию аллергической реакции. При этом рентгенологическая диагностика в данном случае будет малоинформативной. Единственным методом диагностики в данном случае останется пункционная биопсия.

Если же в организм поступило большое количество бактерий с высокой вирулентностью и при этом возникает аллергическая реакция немедленного типа – то наиболее вероятно, что начальный очаг будет больших размеров. В нем будут происходить процессы, которые рано или поздно приведут к образованию казеозного некроза.

При этом наблюдается выраженная рентгенологическая и микроскопическая картина – появится вал из специфических клеток Пирогова-Лангханса, соеденительнотканно измененных клеток эпителия и капсулы. Далее очаг может кальцифицироваться.

Проявления туберкулезной интоксикации у детей

Первичный туберкулезный комплекс у детей в целом идентичен таковому у взрослых, но есть некоторые особенности. У детей к вышеперечисленным симптомам синдрома общей интоксикации еще добавляется увеличение селезенки и печени, повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево.

В основном болезнь у детей протекает тяжелее. Общий интоксикационный синдром более выражен. Заболевание часто сопровождается осложнениями с волнообразным характером протекания болезни, такими как:

• распад комплекса с возникновением каверны;
• поражение бронхов;
• обтурация с последующим ателектазом сегмента бронха;
• плеврит;
• изъязвление и фистулообразование;
• рубцевая деформация;
• хронизация процесса за счет гематогенной и лимфогенной диссеминации.

Частота осложнений значительно уменьшается, если в основную терапию входит препарат Рифампицин. Его применение уменьшает также кальцификацию аффекта.

Появляются огромные по форме внутригрудные узлы, напоминающие тутовую ягоду, очаги кальцификации в легких и лимфатических узлах, сегментарные пневмосклерозы.

Диагностика

Основным методом диагностики первичного туберкулезного комплекса является рентген-исследование. Снимок включает 4 основные стадии развития инфекционно-воспалительного процесса.

• Первый этап – пневмонический – включает три составляющих:

  • инфильтрат размером 4-5 см в периферических отделах легочной ткани неправильной формы, умеренной интенсивности с нечетким размытым контуром;
  • воспаление лимфатических путей в виде линейных тяжей от инфильтративного участка к корню;
  • увеличенные инфильтрированные узлы – в области очага поражения. Сам корень расширенный, его структура нечеткая, интенсивность увеличена.

• Второй этап – рассасывание:

  • очаг инфильтрации уменьшается в размере, интенсивность его увеличивается, контуры становятся четче;
  • дорожка лимфангоита от очага к корню уменьшается;
  • инфильтрация лимфатических узлов уменьшается;
  • развивается симптом биполярности – поражения в тканях легкого и его корне не сливаются между собой.
    

    Первичный туберкулезный комплекс

• Третий этап – уплотнение:

  • на месте инфильтрации остается очаг до 1см, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек большой интенсивности;
  • такие же вкрапления появляются в лимфатических корнях;
  • между очагом и корнем легкого видны тонкие тяжи воспаления лимфатических сосудов.

• Четвертый этап – кальцификация:

  • очаг в легочной ткани уменьшается в размере, уплотняется, интенсивность становится еще больше, контур четкий, зазубренный и неровный;
  • усиливается кальцификация в лимфатических узлах – могут выглядеть сплошным образованием или быть неполными;
  • на месте лимфангоит остается фиброзный процесс.

Обезыствленный начальный аффект носит название очага Гона. Обезыствленные очаги лимфогенного обсеменения на верхушках легких называются очагами Симонса.

Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса проводится с бронхиолитом, бронхитом, пневмонией, лимфаденитом, новообразованиями в легочной ткани, паразитарным поражением, солитарной кистой, грибковым поражением легких. А также патологию обязательно дифференцируют с туберкулезным поражением других органов (туберкулемой, инфильтративным туберкулезом).

Лечение заболевания

Основным способом лечения является стандартная химиотерапия, которая включает в себя комбинацию:

1. Изониазида.
2. Рифампицина.
3. Стрептомицина.
4. Этамбутола.

Начать терапию нужно как можно раньше и соблюдать режим приема. Важно не пропускать прием препаратов, принимать в одно и то же утреннее время. Курс длится от 8 месяцев до года. При положительной динамике спустя три месяца количество препаратов может быть уменьшено в два раза.

В комплексе со специфическим лечением назначают неспецифическое, которое включает комбинацию из патогенетической и симптоматической терапии для устранения симптомов общей интоксикации и других клинических проявлений болезни. Лечение проходит в три этапа – стационарный, амбулаторный и санаторный. В последующем больной становится на учет в туберкулезном диспансере.

Болезнь не представляет угрозы жизни при своевременном выявлении и адекватной и полной терапии. Важно пройти все этапы лечения и наблюдаться в последующем у врача с выполнением всех рекомендаций и назначений.