Что такое миграция водителя ритма сердца и его лечение

Сердце – это единственная мышца в нашем организме, способная генерировать нервный импульс, а не просто получать его извне (как в случае с поперечно-полосатой мускулатурой). Но при повреждении кардиомиоцитов (клеток сердца) эта важная функция нарушается, вызывая различные заболевания, в том числе и миграцию сердечного ритма.

Специфика нарушения

Что такое миграция водителя сердечного ритма по предсердиям? Это заболевание, возникающее при неправильном прохождении импульса по сердечной мышце, когда вместо СА-узла (водителя ритма 1-го порядка) импульс генерирует другая структура электрофизиологической системы сердца.

Может проявляться выраженной синусовой брадикардией, до 65 ударов в минуту, синоатриальными периодически повторяющимися блокадами, сочетаниями брадикардии с пароксизмами фибрилляций или частым эктопическим ритмом.

Как развивается заболевание?

Для того, чтобы разобраться с патогенезом заболевания, необходимо знать очередность проведения возбуждения в сердечной мышце. Импульс генерируется в СА-узле (водителе ритма), затем через межузловые пучки попадает в атриовентрикулярный узел, и после этого достигает пучка Гиса и волокон Пуркинье, в реальности в этот момент мы наблюдаем поочередное сокращение предсердий и желудочков.

Это нормальное распространение импульса, но как только повреждаются кардиомиоциты, импульс перестает правильно проходить, а также теряет свою интенсивность, что вызывает аритмии.

Заболевание может быть врожденным или же приобретенным. Чаще всего наблюдается при врожденных пороках сердца или после хирургической их коррекции, реже – при кардиомиопатиях или миокардитах.

Из-за повреждений различного генеза в СА-узле уменьшается количество пейсмейкеров (клетки, способные генерировать и передавать другим электрические импульсы). Морфологические изменения и функциональные нарушения СА-узла ведут к развитию его слабости, что приводит к индукции автоматизма латентных водителей ритма.

Развивается фиброз, пролиферация коллагеновых волокон. Этиологическим фактором могут выступать миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, доказано негативное чрезмерное воздействие блуждающего нерва. Возникающая пейсмекерная слабость характеризуется снижением интенсивности образования импульса, т. е. снижением ритмогенной активности. Водитель ритма начинает мигрировать, возникает диссоциация, подавляется автоматизм СА-узла, появляются вторичные аритмии.

Причины

Заболевание может развиваться из-за непосредственного очага поражения в сердце или же при поражении других систем органов, рикошетом от которых страдает сердце. В результате все причины возникновения патологии делятся на внесердечные и сердечные. Рассмотрим каждую из категорий.

Внесердечные

К причинам заболевания, которое спровоцировали сбои в работе различных органов человека, относят следующие:

• сбой работы периферической нервной системы, а именно одного из 12 черепно-мозговых нервов – блуждающего нерва. Повышенный тонус нерва вызывает кратковременное или же длительное нарушение электропроводимости сердца;
• сбой вегетативной нервной системы, которая автономно регулирует работу наших органов, ее нарушения носят название нейроциркуляторной дистонии;
• бактерии или вирусы, атаковавшие организм;
• переохлаждение организма;
• психоэмоциональные стрессовые ситуации как острые, так и хронические;
• избыток ионов К+;
• мышечная дистрофия Фридрейха;
• чрезмерные физические нагрузки;
• некоторые лекарственные средства, обладающие влиянием на сердце (сердечные гликозиды – Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин К);
• болезни ЖКТ и мочеполовой системы;
• болезни эндокринной системы (щитовидной железы);
• различные новообразования;
• сбои в период сна, глотания, кашля или же на фоне рвоты (более характерно для детей);
• последствия дифтерии, системной красной волчанки, гипертензии.

Сердечные

Из сердечных причин можно выделить такие:

• ишемия сердечной мышцы, вызвавшая повреждение миокарда;
• ревматизм с поражением сердца (миокарда);
• синдром слабости синусового узла (Sick sinus syndrome – дегенеративное заболевание, вызванное ослаблением СА-узла);
• системная красная волчанка, васкулит;
• кардиомиопатии, кардиосклероз;
• осложнения после сепсиса.

Симптомы

Клинические проявления могут вовсе отсутствовать. Наиболее часто человек ощущает усталость, беспричинную слабость, снижение аппетита и работоспособности, перебои в работе сердца (связанные с изменениями кардиоцикла), сердцебиение, плохо переносит физическую нагрузку, в редких случаях – боль в области сердца.

Из-за слишком медленных сокращений предсердий возможны головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, приступообразная давящая боль в груди, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), которые могут быть причиной внезапной смерти.

У детей замедляется психосоциальное, двигательное, половое развитие, снижается успеваемость в школе, появляется гипервозбудимость, неусидчивость, бессонница, иногда может отмечаться пошатывание при ходьбе.

По мере прогрессирования появляются пробелы в памяти, парезы, снижение концентрации, мышечная слабость. Чаще симптомы появляются в подростковом возрасте, в период полового созревания, т. е. дети младшего возраста мало обращают внимание на перебои и сердцебиение. Нередко такие дети безрезультатно посещают неврологов и психиатров.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – очень серьезное осложнение, вызываемое остановкой мозгового кровообращения при нарушении ритма. Наблюдается при остановке синусового узла или же его блокаде.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании результатов анализа микроэлементов в крови, ЭКГ и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ у ребенка и у взрослого можно выявить различные виды миграции: предсердный скользящий, блуждающий и мигрирующий ритм между атриовентрикулярным и синоатриальным узлами. Особенности ЭКГ таковы:

• После спонтанного окончания наджелудочковой тахикардии отмечается медленное восстановление функции СА-узла.
• Остановка синусового узла, когда паузы более 3 сек.
• Постоянная брадикардия.
• Предсердный скользящий ритм.
• Блуждающий СА-ритм.
• Тяжесть приступа пропорциональна продолжительности паузы между желудочковыми сокращениями.

Особенности суточного холтеровского мониторирования:

1. Проводится непрерывно в течение 2-3 суток.
2. Запись производится в трех каналах.
3. Используется компактный портативный регистратор.
4. Довольно точно помогает установить саму миграцию, ее причину, проявления, продолжительность.
5. Является в разы более эффективным и информативным, нежели обычная ЭКГ.
6. Нет противопоказаний к проведению данного исследования.

Также очень важную роль играет правильный сбор анамнеза, физикальный осмотр, общие и биохимические анализы крови и мочи, консультации терапевта, невролога, психотерапевта.

Лечение патологии и профилактика

Если первопричиной данного заболевания стало другое (первичное) нарушение, для начала необходимо лечить именно его.

Если нарушение перемещения импульса проходящее, не ведет к необратимым нарушениям, то можно ограничиться лишь профилактическими мероприятиями:

• исключить всевозможные стрессы, конфликты;
• придерживаться распорядка дня, высыпаться;
• придерживаться правильного питания, исключить продукты сомнительного происхождения, полуфабрикаты;
• ограничиться не более 1-2 приемами кофе за день;
• совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• совершать постоянные умеренные физические нагрузки, зарядку по утрам;
• перестать курить, употреблять спиртные напитки;
• принимать препараты, действие которых направлено на улучшение метаболизма в сердце.

Если же есть изменения в кардиальном цикле, возникает необходимость в лекарственной терапии:

1. Частоту ритма сердца регулируют с помощью холинэстеразных препаратов (Метоциния йодид) и симпатомиметиков (Оксифедрин).
2. Для улучшения кровотока используют комбинированные препараты (Этамиван+Гексобендин+Этофиллин) и ноотропы (Пирацетам).
3. Также используют сосудистые препараты (Трентал), адаптогены (женьшень) и психомоторыне стимуляторы (Сиднокарб). Еще применяют антиоксиданты и антигипоксанты.

Препараты используют в различных комбинациях, подробнее о них расскажет лечащий врач.

При необратимых постоянных нарушениях медикаментозная терапия дает только временный эффект. В таких ситуациях показано оперативное вмешательство – установка кардиостимулятора. Если же после его установки наблюдаются нарушения ритма, рекомендуется использовать сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Прогноз при данном нарушении работы сердца часто весьма неблагоприятный, вследствие возможности развития угрожающих жизни ситуаций.

Перемещение водителя ритма из синусового узла может быть как стойким патологическим состоянием, так и просто вызывать кратковременные несущественные последствия. Прогноз при таком сложном заболевании невозможно дать без тщательного обследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование) и наблюдения пациента.

Очень важна своевременная диагностика и правильное лечение у высококвалифицированного специалиста. Основой терапии является выявление этиологических факторов заболевания.